癌癥一直令人不安。為什么癌癥如此可怕？首先，我們需要了解癌癥是如何產生的：人體中的細胞總是不斷分裂，當細胞分裂到一定程度時，就會發生凋亡。新細胞誕生，舊細胞死亡，正常身體保持相對平衡。在某些特定因素下，細胞可以增殖和分裂而不死亡，從而導致癌癥細胞。因此，隨著時間的推移，細胞分裂問題的可能性越大，就越容易患上癌癥。因此，癌癥相關疾病的治療一直是臨床醫學研究的重中之重。

哈佛醫學院附屬馬薩諸塞州總醫院癌癥研究中心的研究人員最近在《免疫學前沿》雜志上發表了一篇論文，證實 NK 細胞通過消除循環腫瘤細胞來抑制癌癥轉移。

在過去十年中，人類對癌癥的發生和發展以及免疫系統如何影響疾病過程的認識取得了重大進展。盡管在過去十年中為降低癌癥死亡率付出了巨大努力，但癌癥仍是世界上第二大死亡原因。

大多數癌癥相關死亡是由腫瘤轉移引起的。腫瘤轉移是指腫瘤細胞從原發部位侵入身體其他部位，導致同種類型的腫瘤。癌癥相關疾病的主要死亡原因是腫瘤轉移。如果腫瘤轉移能夠被抑制，它可能成為癌癥治療的新方法。事實上，在腫瘤轉移之前，它們可能會休眠很長時間。當然，這種休眠狀態得益于免疫細胞的“監測”。

自 1889 年發表開創性的“種子與土壤”理論來假設特定腫瘤如何擴散到特定的遠處器官以來，越來越多的研究確定了腫瘤在調節癌癥轉移各個階段的內在機制。越來越清楚的是，免疫系統在控制癌癥細胞的擴散及其隨后在遠處器官中的生長方面發揮著重要作用。

NK 細胞是先天免疫細胞，可以快速殺死感染和惡性轉化的細胞。

在這項研究中，作者使用 B16 轉移性黑色素瘤模型來證明 NK 細胞如何與 T 細胞合作以減輕肺部轉移性腫瘤的負擔。

▲NK 和 T 細胞在控制 B16 黑色素瘤肺轉移中發揮不同作用

作者認為，NK 細胞在阻斷轉移性 B16 黑色素瘤細胞在肺部的定植中起著決定性作用，可以大大降低腫瘤轉移灶的形成；相反，T 細胞在腫瘤轉移中不起突出作用，而是控制在肺部形成的腫瘤轉移灶的生長。

雖然轉移灶周圍沒有 NK 細胞浸潤，但這并不意味著 NK 細胞對腫瘤轉移灶的形成沒有影響。它可以調節肺中 CD4+ 和 CD8+t 細胞的募集，從而促進 T 細胞在腫瘤轉移灶中的作用。

數據還表明，當癌癥細胞處于循環狀態時，NK 細胞和轉移性癌癥細胞之間的相互作用最為有效。作者通過改變給藥途徑，使靜脈注射的黑色素瘤細胞繞過第一次肝臟代謝，導致更多的黑色素瘤轉移到肺部。這一發現表明，肝臟是 NK 細胞清除循環黑色素瘤細胞以調節其在肺部傳播的主要部位。

與這一觀點一致，研究中的荷瘤小鼠的肝臟和肺部分別顯示出 NK 和 T 細胞活化的不同優勢。對于轉移性黑色素瘤，NK 細胞在肝臟中富集，而 T 細胞在肺中富集。

上述研究證實，NK 細胞和 T 細胞在控制 B16 黑色素瘤細胞向肺轉移中發揮互補作用。通過準確理解 NK 和 T 細胞在控制腫瘤轉移中的協同作用，開發下一代癌癥免疫治療將成為可能。

目前對于癌癥還沒有絕對有效的治療手段，免疫治療是近年來興起的癌癥治療新星，免疫細胞及其分泌物作為免疫系統的重要組成部分，在免疫療法中占據重要地位。

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